Vědci z VIB-KU Leuven, britského UK Dementia Research Institute a firmy Muna Therapeutics identifikovali biologický zlomový bod, který může vysvětlovat, proč se u některých lidí s alzheimerovskými změnami v mozku rozvine demence, zatímco jiní zůstávají kognitivně v pořádku. Tým vedený prof. Bartem De Strooperem a prof. Markem Fiersem zkoumal mozkovou tkáň starších dospělých s různým stupněm kognitivního poškození, včetně kognitivně zdravých stoletých lidí.
Klíčovou roli hrají mikroglie, imunitní buňky mozku. Na počátku nemoci přecházejí mikroglie do zánětlivého stavu spojeného s amyloidovými plaky. S postupem nemoci se část mikroglií přepne do stavu prezentujícího antigeny, který souvisí se vznikem tau vláken a neurodegenerací — právě tento přechod považují vědci za klíčový bod obratu směrem k demenci. Osmdesátníci s amyloidovými plaky, ale bez demence, přitom vykazovali jen ranou mikrogliální reakci, zatímco zdraví století lidé aktivovali samostatný, pozdější program do značné míry nezávislý na hromadění tau.
Zjištění, publikovaná 26. července v časopise Nature Medicine, naznačují, že budoucí léčba by se mohla zaměřit přímo na stavy mikroglií místo pouhého odstraňování amyloidových plaků, což by mohlo otevřít novou cestu k ochraně před demencí.