Neurovědci z King's College London prokázali, že KCL-286 — lék původně vyvinutý a bezpečnostně testovaný pro poranění míchy — opravuje poškození DNA a tlumí zánět v myším modelu Alzheimerovy choroby. Protože tato látka už prošla 1. fází klinických zkoušek bezpečnosti u svého původního určení, vědci tvrdí, že by mohla do klinického testování na Alzheimerovu chorobu vstoupit mnohem rychleji než lék vyvíjený od nuly.
Studie vedená profesorem Jonathanem Corcoranem, jejíž první autorkou je Natasha Hill, zjistila, že KCL-286 podporuje opravu dvouřetězcových zlomů DNA — poškození, které Corcoran přirovnal k "provazu, který se úplně přetrhne ve dví" — aktivací proteinu v dráze kyseliny retinové, kterou tělo využívá i ke zpracování vitaminu A. Dr. Maria Goncalves upozornila, že lék řeší jak poškození DNA, tak zánět, tedy dva procesy probíhající velmi brzy v průběhu nemoci, místo aby cílil pouze na amyloid nebo tau — dvě klíčové bílkoviny, na které se zaměřuje většina současných léků na Alzheimerovu chorobu.
Výsledky, publikované v časopise FEBS Open Bio a financované Medical Research Council a Wellcome Trust, řadí KCL-286 mezi malou skupinu přeúčelovaných léčiv, která by se mohla k pacientům dostat rychleji právě proto, že jejich bezpečnostní profil je už ověřený.